Hulumtimi i Ri Onkologjik i Rutgers: Qelizat e Kancerit të Zombit

Një studim i kohëve të fundit nga shkencëtarët e Rutgers shpjegon se si qelizat e kancerit të zombive plaken me shpejtësi dhe më pas kthehen në jetë. A mund të ndalet ky proces?

Deri në rezultatet e një studimi të fundit nga studiuesit në Institutin e Kancerit Rutgers në New Jersey, mekanizmi për rilindjen e qelizave të plakura, të quajtura ndonjëherë qeliza zombie, ishte kuptuar vetëm pjesërisht. Qelizat mutuese mund të parandalojnë përhapjen e kancerit duke e vënë veten në një gjendje aktiviteti të reduktuar të quajtur plakje. Megjithatë, gjenet e kancerit janë në gjendje t’i ringjallin ato në mënyrë që të riprodhohen përsëri.

Hulumtimi i Rutgers ka gjurmuar këtë proces në qelizat e kancerit kolorektal* dhe beson se ky proces është i ngjashëm me llojet e tjera të tumoreve. Ricardo Ivan Martinez-Samudio, autori kryesor i studimit të botuar në Cell Genomics, asistent profesor i farmakologjisë në Shkollën e Mjekësisë Robert Wood Johnson dhe studiues në Institutin e Kancerit Rutgers në Nju Xhersi, shpjegon:

“Sapo një qelizë fillon të bëhet kancerogjene, ajo fillon të shumohet shumë shpejt dhe kjo shkakton plakjen. Megjithatë, sapo një qelizë plaket, ajo shpesh fillon të prodhojë një proteinë të caktuar që e ndihmon atë të dalë nga plakja. Hapi tjetër në hulumtim është të shihet nëse ilaçet mund të ndikojnë në këtë proteinë. Ne duam të gjejmë një substancë që do të lidhet me të dhe do ta parandalojë lidhjen me proteinat e tjera, në mënyrë që këto qeliza të mbeten në një gjendje plakjeje dhe të mos shumohen.”

Studiuesit nga laboratori Herbig në Shkollën e Mjekësisë Rutgers në New Jersey filluan duke studiuar zhvillimin e qelizave të kultivuara në enët Petri. Më pas ata konfirmuan gjetjet e tyre në indet e marra nga pacientë të vërtetë me kancer të zorrës së trashë. Studimi tregoi se hyrja dhe dalja nga plakja janë të koduara paraprakisht dhe ndërmjetësohen nga të njëjtat lloje proteinash. Ato jo vetëm që stimulojnë hyrjen në plakje, por gjithashtu kontribuojnë në daljen prej tij, duke lehtësuar ndërveprimet e nevojshme proteinike.

Studimi identifikoi POU2F2 si një proteinë kritike kundër plakjes dhe tregoi rolin e saj në zhvillimin e kancerit kolorektal. Është mbishprehja dhe rritja e aktivitetit të POU2F2 që shoqërohen me inflamacion dhe proliferim** të qelizave dhe me një ulje të mbijetesës së pacientit. POU2F2 është implikuar në përparimin e kancereve të ndryshme dhe mund të jetë një objektiv i zbatueshëm i drogës.

Duke u thënë kështu, autorët e studimit thonë se çdo strategji kundër plakjes mund të ndihmojë. Ruajtja e qelizave në plakje u dha pacientëve një shans dukshëm më të mirë për të mbijetuar nga kanceri sesa pacientët qelizat e të cilëve i shpëtuan plakjes. Martinez-Samudio thotë:

“Trupi mbron veten nga disa lloje të tumoreve duke shkaktuar që qelizat të shkatërrohen plotësisht në vend që të rregullohen para plakjes. Ne nuk jemi plotësisht të sigurt pse ky nuk është një reagim më i zakonshëm – ndoshta sepse vrasja e një numri të madh të qelizave të vazhdueshme do të krijonte vrima në inde të rëndësishme – por trupi preferon plakjen sesa vdekjen e qelizave si një mbrojtje kundër shumë tumoreve të indeve të ngurta, kështu që Ne duam ta ndihmojmë këtë mbrojtje të funksionojë siç duhet.”

Kështu, shkencëtarët kanë zbuluar pse pacientët me kancer vijnë në jetë dhe përsëri marrin mundësinë për të shumëfishuar “qelizat zombie” të kancerit në vend që të vdesin, detajon rezultatet e studimit. Medical Express.

*Kanceri kolorektal është një sëmundje malinje e zorrës së trashë ose rektumit.

**Përhapja është rritja e indeve të trupit me ndarje qelizore me ndarje qelizore.

Source link